Abad Bayona Isabel María
Avenida del Periodista y Callejón 11-A, N.O
Alarcón Hernández Leonor Zoila
Solar 23Cdla. Guayacanes Mz. 10 Solar 23
Alcívar Zambrano Ricardo Alberto
Álvarez Mosquera Mario Patricio
Luis Orrantia y Nahim Isaías. Udimef 2
Arroyo Pizarro Yurema Dusset
Hospital Clínica Alcívar, Torre Médica III - Consultorio 601
Avilés Borja Dalila Patricia
Ciudadela Atarazana Manzana E2 Villa 14 a
Auz Palomeque Wendy Katherine
Disp. Santa Isabel Sauces 6
Barrera Wenzell Max Wellington
Condominio Delta #105 Segundo piso Of 201 Calle Novena y Avda. del Periodista
Barrezueta Santos Luis Walter
Vélez 503 Y Boyacá
Bolaños Ortega Girardot Desmulins
Calle Crotos y Avenida Rodolfo Baquerizo Nazur
Boloña Mármol Enrique Francisco
Padre Aguirre # 401 y General Córdova
Cabrera Gallardo Arturo Germán
Sexta 205 Y Entre Bálsamos Y Cedros
Chávez Valarezo Mirian
Calderón de Tejada Jaqueline
Camacho Bósquez Bertha Sabina
Samanes 5 MZ 928 Villa 10
Carrión Mujica Eleana Genoveva
Rumichaca 1708 Y Alcedo
Carrión Villegas Saskia Doina
Castillo Illingworth Fernando Roberto
Km 2 1/2 vía La Puntilla – Samborondón
Cedeño Rodríguez Rita Cecilia
Conde Camba Carlos Iván
Ciudadela Metrópolis 1 Mz 807 V. 18
Collin Tama Hans Mario
Cdla. Kennedy Norte Mz.110 Solar 23
Esteves Mendiburo Johanna
Ildefonso Coronel 2207 y Cañar (Torre Médica 4 Clínica Alcívar primer piso)
Euvín Savinien Ana Esperanza
Abel Castillo 1207 Y Venezuela
Franco Varas Luisa Eugenia
Av. Nicasio Safadi y Av. Roberto Gilbert (Hospital de Niños Dr. Roberto Gilbert Elizalde)
Fuentes Pilaló Pilar Piedad
Fundasen Alborada
Gómez Moran Gina Del Carmen
Pradera 1 : Mz. A4 V.2
Herrera Zuñiga Mario Raúl
Garzota 1 Mz.21 S.13 Diagonal a Universidad Metropolitana
Joutteaux Haro Eduardo Alberto
Av. del Periodista y Callejón 11, Nueva Kennedy
León Costales Jessica Tamara
Cdla. Sauces 2
López Campos Julio
Clemente Ballén 722 y García Avilés
Martínez Zapatier Andrea Paola
Puerto Azul MzF4
Meza Aguirre Diana Paola
Bolivia Y Eloy Alfaro
Páez Pesantes Xavier Ulpiano
Abel Romero Castillo y Simón Bolívar. Omnihospital torre medica 2 of 911
Pediatrikos
Bolivia 805 Y Noguchi
Pilco Veloz Mayra Grace
Luis Urdaneta 1401 Y García Moreno
Pincay de Ordoñez Sandra
Rivas Delgado Richard Nixon
Hospital Clínica Alcívar. Coronel 2301 y Azuay. Torre 3 piso 6 consultorio 607
Ronquillo Cruz Otilia Mara
Calle 14 SE y Portete
Ruíz Jorge
Urdesa Central Calle Bálsamos Sur 1007 entre Ilanes y Jiguas lado peatonal izquierdo dpto. 2
Sarmiento Campuzano Jorge Luis
Ave. San Jorge O Del Periodista # 502 Y Décima Este, Frente A La Clínica Kennedy Policentro
Sierra Rabascall Carlos Alfredo
Francisco De Marcos 1209 Y Guaranda
Tituana Morán Jenniffer Paola
Cdla. Kennedy calle 8ava oeste 121 y av. San Jorge UDEMED 1er piso ofi.8
Vélez Galárraga María del Rosario
Omni Hospital, Torre Vitalis 1, Segundo Piso, Consultorio 212
Villacis Guaranda Jorge Humberto
Coronel 2207 Y Vacas Galindo
Zambrano Ormaza Italia Inés
Zuñiga Daquilema Zoila Rosa
La varicela (a partir del latín medieval variola, «pústula»; conocida también como lechina en Venezuela y peste cristal en Chile y viruela loca en otros)[cita requerida] es una enfermedad infecciosa originada por el virus varicela-zóster, perteneciente a la familia de los herpesvirus, que también causa el herpes zóster. Se presenta principalmente en niños de entre uno y nueve años de edad. La infección en adolescentes y adultos suele ser más severa y tiene mayor riesgo de complicaciones, como la enfermedad pulmonar intersticial. Tras un período largo de latencia (14 a 21 días), la enfermedad presenta un periodo prodrómico semejante a un cuadro gripal con fiebre leve o moderada; luego, aparece un exantema macular auto limitado (a veces con compromiso de mucosas o enantema), que rápidamente evoluciona a pápulas, luego a vesículas y finalmente a costras que se desprenden tras una a dos semanas. Se acompaña de adenopatías cervicales. Las lesiones dérmicas pueden producir cicatrices permanentes, deprimidas, hipo o hiperpigmentadas.
Existe evidencia de que la varicela ya era reconocida hace más de 2 000 años en la antigua Babilonia. A comienzos del siglo xvi, Giovanni Filippo, médico italiano, describió esta enfermedad y la distinguió de la fiebre reumática. En 1694, Richard Morton, médico inglés, creía que esta enfermedad era una forma leve de la viruela, y la denominó varicela. En 1767, el médico inglés William Heberden distinguió ambas enfermedades como diferentes, estableciendo los criterios diagnósticos para diferenciarlas. Sin embargo, por un tiempo persistió algún grado de confusión entre ambas enfermedades. En 1875, Johann Steiner demostró que la varicela era una enfermedad infecciosa, al reproducirla inoculando niños con fluido perteneciente a un paciente con la enfermedad. En 1892, János Bókay de Bóka (1858-1937), profesor húngaro, sugirió que el virus que produce la varicela es el mismo que produce el herpes zóster, al observar un grupo de personas que desarrollaban varicela al exponerse a pacientes con herpes zóster. Esta hipótesis fue reforzándose en el siglo xx mediante la observación de las células de la piel enferma, la comparación de la respuesta inmunológica y el uso del microscopio electrónico para observar las partículas virales presentes, demostrándose coincidencia para ambas enfermedades. En definitiva, el uso de técnicas de enzimas de restricción y secuenciación de ADN permitió reconocer el mismo agente viral como productor de ambas enfermedades: varicela y herpes zóster.
El virus solo se transmite de persona a persona, ya sea por contacto directo con las lesiones cutáneas o al expulsarse mediante tos o estornudos. El período de incubación hasta que aparece la enfermedad es de dos a tres semanas. Es contagiosa desde dos días antes de la erupción. También puede ser contraída a partir de las lesiones de una persona con herpes zóster.
Quienes contraen la enfermedad a partir de otro familiar, suelen presentar formas más graves que los primeros casos, puede ser por un contacto más intenso y continuado con el virus. La varicela es muy contagiosa, de manera que el 80-90 % de quienes conviven la contraen.
La varicela es una infección viral causada por un herpesvirus del género Varicellovirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre. El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cápside icosaédrica con un área proteica triangular que lo recubre. En la población adulta en Europa Central alrededor del 93 al 96 % de la población tiene anticuerpos sanguíneos detectables para la varicela.
La varicela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado. Es importante saber que en niños es altamente peligroso y mortal, si no se guarda reposo y se mantiene un ritmo cardiaco estable. Son más propenso a morir los niños de tez negra, debido al índice de melanina en la piel. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la varicela explica las epidemias que se propagan a través de las escuelas desde un niño que está infectado a muchos compañeros. Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo que la transmisión puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas, aunque el riesgo es menor.
Después de la inhalación inicial de las gotitas contaminadas, el virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores. La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos regionales de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial y es seguida por la viremia entre los días 4-6 postinfección. Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, en especial el hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria de los días 14-16 postinfección. Esta viremia se caracteriza por la difusión viral entre las células endoteliales capilares y la epidermis. La infección del virus a las células de la capa de Malpighi produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.
Para que el virus de la varicela produzca sus efectos, debe entrar a una célula huésped, para replicarse. La entrada a la célula ocurre mediante un proceso de endocitosis que requiere una interacción entre las moléculas de la superficie del virus (gE, gI, gB, manosa-6-fosfato) y de la superficie de la célula (heparán sulfato, receptores de manosa-6-fosfato, colesterol, glicoproteína asociada a mielina).
La exposición al virus de la varicela en un niño sano inicia la producción de anticuerpos. Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida; generan inmunidad después de una infección. Las respuestas inmunes mediadas por células también son importantes para limitar el alcance y la duración de la infección primaria de la varicela. Después de la infección primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios sensoriales. El virus permanece latente en las células ganglionares dorsales de estos nervios sensoriales. La reactivación del virus resulta en una forma clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster o culebrilla.
La varicela, por lo general, crea inmunidad permanente y solo aparece una vez en la vida, dependiendo del individuo infectado y su sistema inmunológico, como la mayor parte de enfermedades eruptivas de la infancia (sarampión, rubeola y otras).
La mejor App Médica del Ecuador